Cómo aumentar los genes supresores de tumores

En un estudio de laboratorio que empareja la química de los alimentos con la biología del cáncer, los científicos del Centro Oncológico Johns Hopkins Kimmel probaron el efecto potencialmente dañino de los alimentos y los aromatizantes en el ADN de las células. Descubrieron que el saborizante de humo líquido, los tés negro y verde y el café activaban los niveles más altos de un conocido gen vinculado al cáncer llamado p53.

«No sabemos mucho sobre los alimentos que comemos y cómo afectan a las células de nuestro cuerpo», afirma el doctor Scott Kern, catedrático Kovler de Oncología y Patología de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins. «Pero está claro que las plantas contienen muchos compuestos destinados a disuadir a los humanos y a los animales de comerlas, como la celulosa de los tallos y los taninos de sabor amargo de las hojas y los granos que usamos para hacer tés y cafés, y su impacto debe ser evaluado.»

El estudio de Johns Hopkins comenzó hace un año, cuando el estudiante de posgrado Samuel Gilbert, que trabajaba en el laboratorio de Kern, observó que una prueba que éste había desarrollado para detectar la actividad de p53 nunca se había utilizado para identificar las sustancias que dañan el ADN en los alimentos.

Cómo reparar el gen p53

Nuestras creencias sobre la naturaleza frente a la crianza siempre han sido objeto de debate. Durante generaciones se nos ha enseñado que los rasgos genéticos que tienen nuestros padres (junto con los problemas de salud que padecen) se transmitirían y heredarían sin duda a nuestros hijos.

Pero la ciencia de la epigenética está dando forma a nuestra comprensión de que nuestra genética está, de hecho, controlada por factores ambientales. Este campo de la genética demuestra que los estímulos ambientales tienen la capacidad de apagar y encender los genes y, por tanto, de provocar variaciones o adaptaciones genéticas. Tanto las expresiones genéticas como las epigenéticas son factores importantes para nuestra salud.

La expresión de la genética y la epigenéticaMientras que el polimorfismo genético es un cambio en nuestra secuencia de ADN que se produce antes de que nazcamos, la adaptación epigenética se produce después del nacimiento. Esta modificación es el resultado de las influencias de los factores ambientales a los que estamos expuestos.Esta comprensión de la epigenética tiene un impacto dramático en nuestra comprensión de las enfermedades crónicas. El destino de nuestros cuerpos no está cautivo en el ADN heredado de mamá y papá, sino que tenemos la capacidad de reducir el riesgo de desarrollar complicaciones de salud si elegimos mantener unos hábitos de vida saludables. Puedes mejorar tu salud hoy mismo reduciendo los niveles de estrés, descansando lo suficiente, evitando las toxinas, utilizando técnicas de desintoxicación, comiendo alimentos de calidad y manteniendo relaciones positivas.

Cómo activar el gen p53

Los investigadores de química y biología de los alimentos probaron en el laboratorio los efectos de algunos alimentos populares en cultivos celulares y descubrieron que un conocido gen reparador, el p53, que protege a las células de convertirse en cancerosas, se activaba en gran medida con varias sustancias.

Varios elementos alimentarios provocaron un aumento de 30 veces en la actividad del p53 cuando se añadieron a las células, dicho efecto es similar al que tiene el gen supresor del cáncer de un fármaco anticanceroso citotóxico, un inhibidor de la topoisomerasa, el etopósido.

El p53 se estimula cuando se daña el ADN, y el gen desencadena una serie de respuestas que intentan reparar el ADN afectado. Cuanto mayor es el daño infligido al ADN, más se activa el p53, y los investigadores han llegado a considerar los niveles de p53 como un marcador del malestar del ADN.

Los investigadores descubrieron que el PEITC no sólo disminuye los niveles de la proteína p53 mutada en las células tumorales, sino que también restaura el «tipo salvaje» (con actividad normal) a la p53 mutada. Esto condujo a una mayor sensibilidad a la citotoxicidad inducida por el PEITC en las líneas celulares tumorales con p53 mutado, en lugar de las células tumorales con p53 de tipo salvaje, lo que sugiere que las vías normales de control del punto de control de p53 se han restaurado en las células tumorales que expresan p53 mutado. Este hallazgo sugiere que el PEITC y otros compuestos de la familia de los isotiocitos podrían desempeñar un papel importante tanto en la prevención del cáncer como en los tratamientos oncológicos con p53 mutante.

Papel de los antioxidantes dietéticos en la quimioprevención del cáncer mediada por p53 y la supresión de tumores

Saikat Mitra1, Talha Bin Emran2,3*, Deepak Chandran4, B. M. Redwan Matin Zidan1, Rajib Das1, Sukamto S. Mamada5, Ayu Masyita5, Mirnawati Salampe6, Firzan Nainu5, Mayeen Uddin Khandaker7, Abubakr M. Idris8,9* y Jesús Simal-Gandara10*.

Nuestras células están siempre expuestas a un amplio abanico de tensiones celulares, como la radiación ionizante, los oncogenes y el estrés oxidativo. Tras la exposición a estos estreses, pueden producirse aberraciones e inestabilidades genómicas que podrían conducir al desarrollo del cáncer. Por lo tanto, se requiere un mecanismo adecuado y delicado para detectar cualquier daño en el ADN y proteger a las células de las enfermedades malignas. Se sabe que el papel de la familia p53 (proteínas p53, p63 y p73) en la supresión del desarrollo de las células cancerosas es indispensable. Más del 50% de los cánceres humanos están estrechamente relacionados con la mutación o deleción de p53, lo que indica el papel fundamental de este factor de transcripción (1, 2). Una vez que los estresores celulares, como la radiación ionizante, se exponen a las células, p53 se activa. Esta activación puede conducir a la detención del ciclo celular y a la apoptosis. Mientras que la primera tiene como objetivo reparar el daño que se produce en el ADN debido a la exposición a los estresores, la segunda se activa si el daño no puede ser reparado.