Reparación del ADN

Los antioxidantes presentes en los alimentos (pero no en forma de suplemento) destruyen los radicales libres, lo que ayuda a prevenir el daño del ADN, pero no lo repara una vez que se produce. Una forma de reparar el ADN dañado es a través de enzimas que reconocen las anomalías y las sustituyen por partes normales. Gracias a las enzimas de reparación del ADN, «se estima que menos de uno de cada mil errores introducidos en nuestro ADN se convierten en mutaciones permanentes…» Si hay demasiado daño para reparar, se produce la autodestrucción de la célula, llamada apoptosis.Los antioxidantes de los alimentos (pero no en forma de suplemento) destruyen los radicales libres, lo que ayuda a prevenir el daño del ADN, pero no lo repara una vez que se produce.Los telómeros son otra forma de defensa y reparación del ADN. Los telómeros son otra forma de defensa y reparación del ADN. Son tapas en el extremo de las cadenas de ADN que evitan que el ADN se acorte y se deshaga. La telomerasa es una enzima que repara continuamente los telómeros. El tabaquismo, el estrés, la falta de sueño, una dieta poco saludable y la falta de ejercicio dañan los telómeros.

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Mecanismo de reparación del ADN

El daño en el ADN está reconocido como el primer paso en el desarrollo del cáncer, pero también de muchas otras enfermedades crónicas, así como del proceso de envejecimiento. El estrés oxidativo y la inflamación están estrechamente relacionados con la patogénesis de las enfermedades [1]. El estrés oxidativo se caracteriza por un desequilibrio entre la formación de especies reactivas de oxígeno (ERO) y los mecanismos de defensa antioxidantes, inducido por factores endógenos y exógenos [2]. La mayoría de los quimioterapéuticos generan ROS en las células cancerosas, lo que provoca daños en el ADN y desencadena la muerte celular. Por desgracia, también dañan las células sanas [3]. Cada vez hay más pruebas que indican que los factores dietéticos y el ejercicio afectan a la estabilidad del ADN mediante la regulación del sistema de defensa antioxidante y la modulación de la capacidad de reparación (Figura 1).

Figura 1. Formación de especias reactivas del oxígeno (ROS): Agentes dañinos para el ADN. Las ROS son sustancias químicas altamente reactivas formadas a partir del O2, y las células están continuamente expuestas a fuentes endógenas y exógenas de ROS. A un nivel elevado, las ROS pueden provocar daños en el ADN y mutaciones genéticas que activan la carcinogénesis, así como otras enfermedades crónicas. El sistema de defensa consta de 1) Sistema de defensa antioxidante – la primera línea de defensa, 2) Mecanismos de reparación del ADN – la segunda línea de la defensa y, 3) Apoptosis (muerte celular programada) – la tercera línea de defensa [4]. La dieta y el ejercicio pueden proteger contra el daño del ADN

Reparación del ADN en ayunas

Los cromosomas (rojo) con telómeros (verde) que no han sido alterados permanecen prístinos y separados. Derecha: cuando el CYREN está ausente, los cromosomas que han sido perturbados para desencadenar artificialmente la NHEJ muestran fusiones que son características de la reparación después de la copia del ADN.

LA JOLLA-¿Es mejor hacer una tarea rápidamente y cometer errores, o hacerla lentamente pero a la perfección? A la hora de decidir cómo reparar las roturas en el ADN, las células se enfrentan a la misma elección entre dos vías principales de reparación. La decisión es importante, porque la elección equivocada podría causar aún más daños en el ADN y conducir al cáncer.

Las roturas de doble cadena, las lesiones más graves que se producen en el ADN, pueden repararse por una de las dos vías: un proceso rápido pero propenso a errores conocido como NHEJ (unión de extremos no homólogos) y una vía más lenta y sin errores conocida como HR (recombinación homóloga). La vía más rápida vuelve a unir eficazmente las hebras rotas, pero en el caso de roturas múltiples puede unir los dos extremos equivocados, lo que empeora las cosas para la célula. La vía más lenta no comete errores porque depende de la existencia de una secuencia de ADN no dañada para guiar la reparación, pero esto significa que sólo puede funcionar después de que una célula haya copiado su información genética para dividirse. Por ello, la vía rápida funciona exclusivamente antes de que se copie el ADN, aunque su maquinaria es tan eficiente y prolífica que los científicos se han preguntado por qué no supera a la vía más lenta y exacta también después de la copia. Los científicos sospechan desde hace tiempo que algo debe estar frenando la opción más rápida en esos casos.

Alimentos que dañan el ADN

El cáncer se origina en los genes que están codificados en el ADN. Los genes le dicen a una célula qué hacer, cuándo dividirse e incluso cuándo morir. El inicio del cáncer comienza con el sabotaje del ADN. Debido a los genes defectuosos y a otros factores, las células cancerosas reaccionan de forma más agresiva de lo normal a los factores de crecimiento. En consecuencia, las células cancerosas cuyo ADN ha sido dañado de forma irreversible se dividen sin control. Las células cancerosas también desarrollan su propio suministro de sangre, creando nuevos vasos sanguíneos para alimentar el tumor, y mecanismos que les permiten invadir los tejidos.

El ADN de cada célula del cuerpo está sometido a constantes agresiones ambientales y de estilo de vida desde varias direcciones. Los genes de reparación del ADN de su cuerpo producen muchas proteínas diferentes cuyo trabajo es reconocer y reparar el ADN dañado. Algunas de estas enzimas eliminan el ADN dañado, mientras que otras cosen los agujeros microscópicos causados por la epinefrina, los radicales libres y otros factores.    La capacidad de reparación del ADN de una célula es esencial para la integridad de su ADN y sus cromosomas, por lo que es vital no sólo para el funcionamiento normal de la célula sino también de todo el organismo.